Prenatální prevence zubního kazu


Prenatal preventi on of dental caries

Dental cari es is a multifactori al, transmissible and infecti o us dise ase of hard dental tissues. The microflora of dental plaque, saccharides in fo od, saliva and host tissues are the key factors involved in the pathogenesis of dental cari es. The principal bacteri  um responsible for dental cari es initi ati on is Streptococcus mutans. The bacteri um is transmitted to oral cavity of the child from the mother. A high level of bacteri a in the mother’s mo uth incre ases the risk of the child’s oral cavity infecti on. Tre atment of dental cari es in very yo ung children is difficult due to lack of the child‘s co operati on. The caries preventi on in yo ung children is e asi er than its tre atment, but it sho uld start in pregnant women.

Key words:
dental cari es –  preventi on –  pregnancy –  Streptococcus mutans


Autoři: V. Merglová
Působiště autorů: Stomatologická klinika LF a FN Plzeň
Vyšlo v časopise: Prakt Gyn 2008; 12(3): 150-153

Souhrn

Zubní kaz je multifaktori ální, přenosné a infekční onemocnění tvrdých zubních tkání. V patogenezi zubního kazu mají klíčovo u roli mikroorganizmy zubního plaku, sacharidy v potravě, slina a hostitelské tkáně. Nejvýznamnější bakteri e odpovědná za vznik zubního kazu je Streptococcus mutans, který se přenáší do úst dítěte slino u matky. Vysoké hladiny této bakteri e ve slinách matky zvyšují riziko infikování dutiny ústní dítěte. Léčení zubního kazu u malých dětí je vzhledem ke špatné spolupráci těchto dětí obtížné. Naopak prevence zubního kazu u malých dětí je snadná, ale musí se zahájit již u těhotné ženy.

Klíčová slova:
zubní kaz –  prevence –  těhotenství –  Streptococcus mutans

Úvod

Zubní kaz se v so učasné době definuje jako lokalizovaný patologický proces mikrobi álního původu postihující tvrdé zubní tkáně. Na vzniku zubního kazu se podílí ústní mikroflóra, sacharidy přítomné v přijímané potravě, vnímavá zubní tkáň a slina. Za další faktor při vzniku zubního kazu se považuje čas, protože zubní kaz se stává klinicky manifestním až po určité době [1].

Zubnímu kazu lze předcházet řado u preventivních opatření, která se zaměřují na jednotlivé eti ologické faktory. Vzniku zubního kazu lze zabránit působením fluoridů na zubní sklovinu, a tím ji činit méně vnímavo u. Dále se lze zaměřit na ovlivnění ústní mikroflóry dodržováním hygi eny dutiny ústní a po užíváním lokálních antimikrobi álních prostředků. U malých dětí se v prevenci zubního kazu významně uplatňuje oddálení přenosu tzv. kari ogenních mikroorganizmů do dutiny ústní dítěte. V prevenci zubního kazu je nutné se věnovat i výživě z hlediska obsahu cukrů v potravě a frekvence příjmu cukrů během dne. Pro účinno u prevenci je naprosto nutné jednotlivá preventivní opatření kombinovat, jelikož zubní kaz je onemocnění multifaktori ální.

Zubní kaz postihuje přes 90 % obyvatelstva všech věkových kategori í včetně kojenců a batolat. Zubní kaz u nejmenších dětí (tzv. zubní kaz v časném dětství) představuje v so učasné době závažný nejen terape utický, ale i psychologický a ekonomický problém. Z těchto důvodů je třeba se důsledně zaměřit na prevenci tohoto onemocnění, ktero u je, pokud má být účinná, nutné zahájit již prenatálně u těhotné ženy a pokračovat po narození dítěte. Na prevenci zubního kazu by se měl kromě zubního lékaře podílet také gynekolog a pedi atr [2].

Role mikroorganizmů při vzniku zubního kazu

Většina mikroorganizmů zubního plaku je schopná syntetizovat kyseliny a tvořit polysacharidy, které jso u důležité pro kolonizaci a metabolizmus plaku. Mezi tyto mikroorganismy se řadí Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus salivari us a Lactobacillus acidophilus. Za specifický kari ogenní mikroorganizmus, kterému je v so učasné době věnována největší pozornost, je považován Streptococcus mutans (SM). SM byl poprvé izolován v roce 1924, ale výzkum podílu tohoto mikroorganizmu na tvorbě zubního kazu započal až v 60. letech 20. století [3].

Při narození je dutina ústní dítěte sterilní. Během 24– 36 hod po porodu jso u ústa novorozence osídlena mikroorganizmy téměř na úrovni dospělého. Dle nejnovějších poznatků může být dítě infikováno SM již při narození, ale SM jso u v této době v dutině ústní detekovány po uze zvláště citlivými metodami [4]. Infikování dutiny ústní novorozence SM má spojitost i se způsobem porodu. Děti, které se narodí císařským řezem, jso u infikovány časněji než děti narozené vaginální cesto u [5]. Časno u infekcí SM jso u také ohroženy děti s ně­kte­rými patologickými stavy v dutině ústní (např. s rozštěpy, Bohnovými uzlíky) a s nedostatečno u hygi eno u.

SM se do dutiny ústní dítěte nejčastěji přeneso u slino u matky, zejména pokud sama nedodržuje dostatečno u hygi enu dutiny ústní, nemá ošetřený chrup a parodont a nedbá na základní hygi enická pravidla (např. ochutnává dětsko u stravu lžičko u po užívano u při krmení dítěte nebo zko uší teplotu dětské stravy ochutnáváním z dětské kojenecké láhve, olizuje dudlík, líbá dítě na ústa). Méně často se SM přenáší do úst dítěte od ostatních blízkých dospělých, so urozenců nebo i od jiných dětí. U bezzubého dítěte může SM tvořit koloni e adherující na sliznici jazyka nebo se vyskytovat volně ve slinách. Po prořezání dočasných zubů nastává nejvhodnější doba pro kolonizaci streptokoky, které potřebují pro svůj růst pevný nedesqu amující podklad. V porovnání s ostatními mikroorganismy však streptokoky osidlují povrch zubů obtížněji. Proto je období kolonizace zubů SM omezeno na určité období (tzv. infekční okno), kdy se v dutině ústní objevují nové zuby. První infekční okno se otevírá již okolo 6. měsíce věku [6,7]. Nejvíce rizikovým obdobím je pak 19.– 31. měsíc života dítěte a věk okolo 6 let (tzv. druhé infekční okno), kdy se začínají prořezávat první stálé moláry. V druhém infekčním období může být zdrojem infekce vlastní kari ézní dočasný chrup. Jakmile se na povrchu zubu vytvoří stabilní bi ofilm, kolonizují SM obtížně a infekční okno se uzavírá. Riziko vzniku zubního kazu je úzce spojeno s časným infikováním dutiny ústní dítěte, proto je snaho u všech preventivních opatření přenos SM do úst dítěte oddálit.

SM se považuje za mikroorganizmus, který je za určitých okolností zodpovědný za vznik zubního kazu, zatímco Lactobacillus acidophilus se účastní na progresi kazu a jeho vyšší výskyt v dutině ústní signalizuje zvýšený a častý příjem sacharidů v potravě.

Detekce kariogenních mikroorganismů v dutině ústní

K průkazu kari ogenních mikroorganismů byly vyvinuty jednoduché de­tek­­ční metody, které stanoví kvantitativně přítomnost mikroorganizmů Streptococcus mutans a Lactobacillus acidophilus ve slině anebo v zubním plaku vyšetřovaného paci enta. Testy lze provádět přímo v ordinaci, aniž by se musela využívat mikrobi ologická laboratoř.

Detekce Streptococca mutans (testovací metoda Dentocult SM) je založena na adhezi bakteri í k testovacímu pro užku, který je umístěn v selektivním médi u. Přítomnost a množství bakteri í se zjišťuje jak v plaku, tak ve stimulované slině.

Detekce Lactobacillu acidophilus (testovací metoda Dentocult LB) je založena na kultivaci mikroorganizmů na Rogosově médi u, kterým je potažena testovací destička. Ke kultivaci se odebírá stimulovaná slina.

Sacharidy při vzniku zubního kazu

Při vzniku a rozvoji zubního kazu u kojenců a batolat hrají klíčovo u roli sacharidy [8], zejména sacharóza, glukóza a fruktóza. Kari ogenní mikroorganizmy metabolizují cukry za vzniku organických kyselin, které se uplatňují v procesu demineralizace tvrdých zubních tkání. Sacharóza je rovněž využívána SM k tvorbě extracelulárních polysacharidů a tvorbě matrix, která umožňuje další kolonizaci streptokoků na povrchu zubů.

Malé děti se zubním kazem mají v anamnéze často u konzumaci sacharidů v tekutinách, které dostávají v kojenecké láhvi. Slazený čaj, ovocné šťávy, džusy nebo náhražky mateřského mléka obsahují sacharózu, glukózu nebo fruktózu. Ovocné džusy a šťávy mají navíc kyseliny, které při častém působení na povrch skloviny způsobují eroze. Nebezpečí zubního kazu vzniká, pokud dítě dostává kojenecko u láhev se slazeno u tekutino u na usnutí a má ji k dispozici celo u noc. Sklovina dočasných zubů je v těchto případech opakovaně v těsném kontaktu s tekutino u se sacharidy. Během noci je snížena salivace, slina neomývá povrch skloviny a ne uplatňuje svoji nárazníkovo u schopnost. Zubním kazem jso u v raném věku rovněž ohroženy ty děti, které mají k dispozici láhev se sladkým pitím po celý den a po užívají ji jako náhražku dudlíku, nebo dostávají dudlík namočený do medu či cukru [9].

Dítě přijímá sacharidy rovněž v mateřském a kravském mléce. V so učasné době nejso u názory na kari ogenní účinky mateřského či kravského mléka jednotné. Většina a utorů [10,11,19], kteří se této problematice věnují, vyzdvihuje příznivé účinky mléka nejen vzhledem k výživě dítěte, ale i k prevenci vzniku zubního kazu. Kravské mléko in vitro snižuje rozpustnost skloviny a podporuje její remineralizaci tím, že zvyšuje obsah kalci a a fosfátů v plaku. Proteiny mléka rovněž inhibují adherenci SM na povrch skloviny. Mléko v kojenecké láhvi má však slo užit po uze k výživě dítěte, a ne k utišení žízně nebo ke zklidnění dítěte.

Slina a zubní kaz

Slina omývá povrch zubů, a tím odplavuje zbytky jídla a bakteri e. Má pufrovací schopnost, působí bakteri ostaticky a je nutná pro remineralizaci počátečních kazivých lézí [12,13]. Normální pH se v dutině ústní pohybuje v rozmezí 6,4– 7,0. Pokud pH klesne pod 5,5, tak slina již není schopná ne utralizovat kyselé prostředí v dutině ústní a vznikají demineralizace tvrdých zubních tkání. Malé děti mají nezralý imunitní systém a tvoří se u nich menší množství slin. Na vzniku zubního kazu v časném dětství se podílí i snížená tvorba slin ve spánku, ktero u moho u zvýraznit i ně­kte­ré medikamenty (např. antihistaminika) nebo ústní dýchání.

Rizikové skupiny dětí

Vznikem zubního kazu jso u více ohro­ženy určité skupiny dětí [14]. Jso u to:

  1. děti s celkovým onemocněním (např. s kongenitálními srdečními vadami, s astmatem bronchi ale, s rozštěpy, s poruchami metabolizmu vápníku a s poruchami výživy) a s různým zdravotním postižením (obr. 1)
  2. děti předčasně narozené a děti s nízko u porodní hmotností
  3. děti matek s vysokým výskytem zubního kazu
  4. děti s přítomným zubním mikrobi álním plakem, hypoplazi emi, hypomineralizacemi, demineralizacemi skloviny nebo se zabarvením tvrdých zubních tkání
  5. děti s poruchami spánku
  6. děti, které spí s kojenecko u láhví obsahující sladko u tekutinu nebo u prsu matky
  7. děti s častým příjmem sacharidů
  8. děti z nižších soci álně‑ekonomických vrstev, z rodin přistěhovaleckých, z národnostních menšin
  9. děti matek, které mají po uze základní vzdělání.

Zubní kaz u batolete s jednostranným rozštěpem rtu, čelisti a patra.
Obr. 1. Zubní kaz u batolete s jednostranným rozštěpem rtu, čelisti a patra.

Dutina ústní v těhotenství

Těhotenství je provázeno změnami v dutině ústní, které postihují tvrdé i měkké tkáně. V době těhotenství většina žen častěji přijímá potravu bohato u na sacharidy. Pokud nedodržují hygi enu dutiny ústní, výsledkem změny stravovacích návyků i skladby potravy bývá zvýšené riziko tvorby nových zubních kazů. Tvrdé zubní tkáně těhotných žen jso u rovněž ohroženy vznikem eroze skloviny v důsledku poklesu pH slin při častých nevolnostech spojených se zvracením.

Hormonální změny v těhotenství jso u příčino u rozvoje zánětů dásní (tzv. gingivitis gravidarum). Zduření, zarudnutí a krvácení z dásní se objevuje zpravidla již ve druhém trimestru a vrcholí v 8. měsíci těhotenství. Gingivitido u jso u ohroženy zejména těhotné ženy, které měly již před těhotenstvím problémy s dásněmi, protože nedodržovaly pravidelno u a důkladno u hygi enu dutiny ústní [15]. Neléčený zánět dásní může být příčino u vzniku závažnějšího onemocnění závěsného aparátu zubů –  parodontitidy. Onemocnění parodontálních tkání může způsobit nejen ztrátu zubů těhotné ženy, ale může se podílet také na předčasném porodu a má vliv i na porodní hmotnost novorozence [16].

Tab. 1. Rizikové a ochranné faktory z hlediska vzniku zubního kazu.
Rizikové a ochranné faktory z hlediska vzniku zubního kazu.

Stanovení rizika vzniku zubního kazu

Před zahájením prenatálních preventivních opatření je třeba zhodnotit u těhotné ženy přítomnost rizikových a ochranných faktorů z hlediska vzniku zubního kazu u budo ucího dítěte [13,17]. Významným rizikovým faktorem je přítomnost zubního kazu a parodontopati í u těhotné a vysoké hladiny SM ve slinách. Mezi rizikové faktory patří rovněž nízká životní úroveň rodiny a nízká vzdělanost budo ucích rodičů [13].

Mezi nejdůležitější ochranné faktory se řadí pravidelná ústní hygi ena těhotné ženy a optimální přívod fluoridů. Za ochranné faktory se rovněž považuje vyšší životní úroveň rodiny a kladný vztah budo ucích rodičů ke stomatologickému ošetření.

Preventivní doporučení

Během těhotenství jso u vhodné dvě preventivní prohlídky v zubní ordinaci spojené s ošetřením zubních kazů, onemocnění parodontálních tkání a s instruktáží, jak správně provádět hygi enu dutiny ústní [15]. Návštěva těhotné ženy v zubní ordinaci je také vhodná pro poskytnutí prvních informací o výživě dítěte vzhledem ke vzniku zubního kazu, o provádění ústní hygi eny u malých dětí a o riziku přenosu kari ogenních mikroorganizmů do dutiny ústní dítěte [17,18].

U žen s vysokými hladinami SM ve slinách lze vhodno u antimikrobiální terapi í zredukovat výskyt tohoto mikroorganizmu v dutině ústní, a tím snížit riziko časného infikování dítěte. Od 6. měsíce těhotenství doporučujeme rizikovým ženám kromě důkladné hygi eny dutiny ústní rovněž denní výplachy úst roztoky s 0,12% chlorhexidinem a 0,05% fluoridem sodným.

Závěr

Přístup k prevenci a terapii zubního kazu se v poslední době výrazně změnil. Stále více se klade důraz na roli mikro organizmů při vzniku zubního kazu. So učasný pohled na prevenci zubního kazu se zaměřuje na časné stanovení rizika vzniku kazu a na individuální preventivní opatření so ustřeďující se zejména na kari ogenní mikroorganizmy. Stanovit riziko vzniku kazu se doporučuje již prenatálně u těhotných žen a u dětí již během první návštěvy v zubní ordinaci ve věku jednoho roku.

Doručeno do redakce: 16. 6. 2008

Přijato po recenzi: 25. 7. 2008

doc. MUDr. Vlasta Merglová, CSc.

Stomatologická klinika LF a FN Plzeň


Zdroje

1. Kili an J et al. Prevence ve stomatologii. 2nd ed. Praha: Galén 1999.

2. Fontana M, Zero DT. Assessing pati ents’risk. J Am Dent Assoc 2006; 137 (9): 1231– 1239.

3. Berkovitz RJ. Ca uses, Tre atment and Preventi on of Early Childho od Cari es: A Microbi ologic Perspective. J Can Dent Assoc 2003; 69 (5): 304– 307.

4. Wan AK, Seow WK, Purdi e DM et al. Oral colonizati on of Streptococcus mutans in six month old predentate infants. J Dent Res 2001; 80 (12): 2060– 2065.

5. Li Y, Ca ufi eld PW, Dasanayake AP et al. Mode of Delivery and other maternal Factors Influence the Acquisiti on of Streptococcus mutans in Infants. J Dent Res 2005; 84 (9): 806– 811.

6. Wan AK, Seow WK, Purdi e DM et al. A Longitudinal Study of Streptococcus mutans Colonizati on in Infants after To oth Erupti on. J Dent Res 2003; 82 (7): 504– 509.

7. Wan AK, Seow WK, Purdi e DM et al. A Longitudinal Study of Streptococcus mutans Colonizati on in Infants after To oth Erupti on. J Dent Res 2003; 82 (7): 504– 508.

8. Do uglass JM, Do uglass AB, Silk HJ. A Practical Guide to Infant Oral He alth. Am Fam Physici an 2004; 70 (11): 2113– 2122.

9. Kukletová M, Kuklová J, Svobodová M. Zubní kaz v raném dětství a možnosti jeho prevence. Prakt Zub Lék 2004; 52 (5): 150– 156.

10. Ramalingam L, Messer LB. Early childho od cari es: an update. Singapore Dent J 2004; 26 (1): 21– 29.

11. Sanchez OM, Childers NK. Anticipatory Guidance in Infant Oral He alth: Rati onale and Recommendati ons. Am Fam Physici an 2000; 61 (1): 115– 120.

12. Gopinath VK, Arzre anne AR. Saliva as a Di agnostic To ol for Assessment of Dental Cari es. Arch Orofac Sci en 2006; 1: 57– 59.

13. Fe atherstone JDB et al. Cari es Management by Risk Assessment: Consensus Statement, April 2002. J Calif Dent Assoc 2003; 31 (3): 257– 269.

14. Po ulsen S. The child‘s first dental visit. Int J Paedi atr Dent 2003; 13 (4): 264– 265.

15. Hubková V. Prevence zubního kazu již v kojeneckém věku? Pedi atr pro praxi 2002; 2: 54– 56.

16. Dasanayake AP. Po or peri odontal he alth of the pregnant woman as a risk factor for low birth weight. Ann Peri odontol 1998; 3 (1): 206– 212.

17. Ivančaková R, Seminari o AL. Prevence zubního kazu v kojeneckém a batolecím věku. Pedi atr pro praxi. 2004; 6: 288– 290.

18. Merglová V. Prevence vzniku zubního kazu u dětí. Pedi atr pro praxi 2004; 2: 62– 65.

19. Sanchez OM, Childers NK. Anticipatory Guidance in Infant Oral He alth: Rati onale and Recommendati ons. Am Fam Physici an 2000; 61 (1): 123– 124.

Štítky
Dětská gynekologie Gynekologie a porodnictví Reprodukční medicína

Článek vyšel v časopise

Praktická gynekologie

Číslo 3

2008 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se